Основные разделы медицины..

Нарушение внутриклеточных процессов

В свою очередь, эти нарушения влекут за собой: активацию внутриклеточного окисления липидов, липаз, фосфолипаз, повреждение лизосомальных мембран с высвобождением протеолитических ферментов; разрушение клеточных мембран, ответственных за транспорт Са2+; нарушение функции катионных насосов с развитием катионного набухания клетки. Одновременно под влиянием свободнорадикальных процессов окисления липидов возникают разрывы в молекулах ядерной ДНК. В большинстве ядер эти разрывы устраняются посредством репарации ДНК, однако при снижении интенсивности последней происходит дальнейшее повреждение ДНК. Выраженный протеолиз, инфильтрация тканей ПЖ лейкоцитами и макрофагами главными источниками внутрипанкреатического синтеза провоспалительных ЦК, ведут к прогрессированию некроза ацинозных клеток  Увеличение проницаемости сосудистой стенки вызывает значительный отек ПЖ как в зоне первичного повреждения, так и в других ее областях, а эндотелиальная поверхность становится протромбогенной, что ведет к микротромбозам. Необычная адгезия приводит к нейтрофил-медиаторной цитотоксичности. Активация эндотелия способствует гиперпродукции патологических агентов, поддерживающих адгезию лейкоцитов, увеличивающих проницаемость капиллярной стенки, выброс факторов хемотаксиса и ускорение фагоцитоза. Данный комплекс патогенетических звеньев детерминирует стресс-реакцию, что приводит к возбуждению высших вегетативных центров и многократному увеличению действия катехоламинов, а выброс в системный кровоток значительного количества провоспалительных ЦК и других медиаторов воспаления вызывает каскад биохимических реакций. При этом большинство исследователей основную роль в системном воспалении отводит эндотелию. Как известно, ПЭ формируют взаимодействие между тканями и воспалительными клетками, что позволяет локализовать воспалительную реакцию в месте повреждения или инфекции, защищая окружающие ткани от повреждающих агентов. Эндотелий обеспечивает локальный воспалительный ответ через модуляцию сосудистого тока, увеличение проницаемости сосудистой стенки, индуцирование протромбогенной поверхности, стимуляцию лейкоцитарной экстравазации, что свидетельствует о первичной его роли в патогенезе системного воспаления

Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Facebook
Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в Яндекс